Abstracto
Investigamos la influencia de las modalidades deportivas en la bradicardia de reposo y sus mecanismos de control en atletas altamente entrenados. Además, se probaron las relaciones entre los mecanismos de bradicardia y las adaptaciones estructurales cardíacas. Se evaluaron atletas masculinos profesionales (13 corredores, 11 ciclistas). La frecuencia cardíaca (FC) se registró en reposo latido a latido (ECG). Se realizó bloqueo farmacológico selectivo con atropina y esmolol. Se calcularon el efecto vagal, la frecuencia cardíaca intrínseca (IHR), las modulaciones parasimpática (n) y simpática (m), la influencia autonómica (AI) y el equilibrio autonómico (Abal). Se evaluaron la norepinefrina plasmática (cromatografía líquida de alta presión) y las adaptaciones estructurales cardíacas (ecocardiografía). Los corredores presentaron menor FC en reposo, mayor efecto vagal, modulación parasimpática (n), IA e IHR que los ciclistas (P<0,05). Abal, la modulación simpática (m) y el nivel de norepinefrina fueron similares entre los atletas independientemente de la modalidad. Las cámaras cardíacas también fueron similares entre corredores y ciclistas (P=0,30). Sin embargo, los ciclistas mostraron un mayor grosor del tabique y de la pared posterior que los corredores (P=0,04). Un análisis posterior mostró una tendencia hacia la correlación inversa entre el IHR con el grosor de la pared del tabique y el grosor de la pared posterior (P = 0,056). El tipo de deporte influye en el nivel de bradicardia en reposo y sus mecanismos de control en deportistas profesionales. La bradicardia en reposo en los corredores depende principalmente de un mecanismo autonómico. Por el contrario, la bradicardia en reposo de un ciclista se basa en un mecanismo no autonómico probablemente asociado con una combinación de hipertrofia excéntrica y concéntrica.
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