Abstracto
En los últimos años, se discutió un cambio en el perfil de aminoácidos como una razón para el desarrollo de la obsolescencia. Los signos de ranciedad son, entre otros, la susceptibilidad a las infecciones y las alteraciones del bienestar. Además del triptófano y los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), la glutamina es el aminoácido (AA) más discutido en este contexto. Con base en la hipótesis de una génesis multifactorial de estancamiento y siendo estos AA el eslabón metabólico en psicoinmunología, siete jóvenes nadadores de alto nivel regional fueron examinados en un campo longitudinal monitoreando datos bioquímicos, biomecánicos y psicofisiológicos en seis fases de entrenamiento diferentes en un año. Se dedicó especial interés a las fases con las cargas de entrenamiento más altas (HT I y II) debido al mayor riesgo de aparición de estancamiento en comparación con la fase de regeneración (RP). Los resultados apuntan que la HT bien controlada y regulada no reduce sino que aumenta los niveles plasmáticos de glutamato (media y DE; RP 20 +/- 8 micromol/l, HT I 34 +/- 11 micromol/l), glutamina (RP 489 +/- 155 micromol/l, HT I 634 +/- 113 micromol/l) y BCAA (valina RP 164 +/- 54 micromol/l, HT I 283 +/- 58 micromol/l, isoleucina RP 59 + /- 20 micromol/l, HT I 101 +/- 24 micromol/l, leucina RP 88 +/- 32 micromol/l, HT I 142 +/- 35 micromol/l). Los parámetros inmunológicos no mostraron cambios significativos inducidos por el entrenamiento (sIL-2-R: RP 422 +/- 98 U/ml, HT I 522 +/- 70 U/ml, s-ICAM: RP 157 +/- 11 ng/ml, HT I 185 +/- 32 ng/ml) y no parecen ser adecuados como indicadores para un justificado control y regulación «bioquímico-psicofisiológico» del entrenamiento. Posiblemente, el aumento de las concentraciones plasmáticas de AA mediante un entrenamiento de resistencia intensivo y de alto volumen es la «forma de almacenamiento» de AA con vistas a salvar y aprovisionar al organismo para cargas de entrenamiento más agotadoras.
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